Cbl-b是一种E3泛素连接酶，在调节效应T细胞功能中起着核心作用，已被确定为在缺乏CD28共刺激时抑制T细胞激活的关键抑制因子。Cbl-b可以抑制T细胞的转录活性，并促进适应性和先天免疫的免疫耐受性。作为一种细胞内主要调节因子，免疫学、药理学研究表明，Cbl-b的抑制可以作为一种更具特异性和高效性的增强免疫细胞功能的作用途径，使得开发靶向细胞内蛋白质（如Cbl-b）的新型药物成为可能。

Cbl-b在多种免疫细胞中均有表达，可以调节固有免疫和适应性免疫，在抵抗病原微生物和抗肿瘤免疫中发挥着重要的作用。但是，Cbl-b在免疫细胞受体相关的信号通路中作为负调控因子存在的，并且在抑制效应T细胞激活方面发挥着重要作用。T细胞激活需要T细胞受体刺激和CD28受体共同刺激，从而增强了Cbl-b的泛素化和降解。在缺乏CD28共刺激的情况下，Cbl-b通过泛素化和降解各种信号传导蛋白来抑制T细胞的转录活性，从而促进了免疫抑制。这种抑制作用在癌症的发生和进展中是非常重要的，因为它促进了免疫抑制性肿瘤环境，使Cbl-b成为癌症免疫治疗以及其他人类免疫相关疾病(包括感染和自身免疫性疾病)潜在的治疗靶点

基于Cbl-b的免疫特性，ICE已经建立起多种免疫相关的测试，致力于推动潜在候选药物分子的筛选。

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