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晚钠电流（late sodium current, INaL）的异常增强是钠通道活动异常引发心律失常的重要原因之一。在生理条件下，有少数钠通道激活后不完全失活，呈部分开放状态，引起钠通道关闭不全而出现持续性内向晚钠电流，并且这部分钠通道具有较缓慢的失活特性。晚钠由Nav1.5编码，主要在心肌细胞中表达，由于其失活缓慢参与维持动作电位平台期。晚钠电流（INaL）增大可引起心肌细胞Na+超载，可增加EAD（早期后除极）和DAD（延迟后除极）的发生，以及T波的交替出现，这将增加心律失常的发生。使用高选择性阻断晚钠电流的药物如雷诺嗪可减少后除极所透发的触发活动，减轻衰竭心脏的收缩和舒张功能障碍，可作为辅助心力衰竭治疗的药物。INaL也是药物临床前心脏安全性评估中的检测内容之一。

爱思益普电生理团队构建了各种钠离子稳定细胞系的膜片钳检测方法，具有丰富的药物筛选经验。